Tania Marzari

Tania Marzari

Étude de la signalisation du stress du réticulum endoplasmique dans l’immunité de la vigne associée aux récepteurs kinase de type LysM-RLK (VvLYKs) Soutenance de thèsele 21 Novembre 2025 a 9h en salle de conférence (INRAe)

Résumé :

Chez la vigne, les  récepteurs kinase de type LysM-RLK (LysM-PRRs) jouent un rôle central dans l’induction de l’immunité déclenchée par des motifs moléculaires associés aux microorganismes (MAMP-Triggered Immunity).Parmi les MAMPs fongiques, la chitine et le chitosane (sa forme désacétylée) sont reconnues comme de puissants éliciteurs de l’immunité de la vigne. Seize LysM-PRRs ont été identifiés chez la vigne, parmi lesquels VvLYK1-1, VvLYK5-1, VvLYK4-2 et VvLYK6 ont été caractérisés comme étant des récepteurs impliqués dans la régulation de l’immunité. Ainsi, VvLYK4-2 a été décrit comme le premier récepteur impliqué majoritairement dans la perception du chitosane, tandis que les hétérocomplexes VvLYK1-1/VvLYK5-1 et VvLYK1-1/VvLYK6 sont associés à la régulation de réponses immunitaires induites par la chitine. Le complexe VvLYK1-1/VvLYK5-1 active l’immunité déclenchée par la chitine et induit une résistance à la pénétration lors de l’infection par Erysiphe necator, alors que VvLYK1-1/VvLYK6 agit comme un régulateur négatif en inhibant les réponses de défense et en favorisant l’infection par Botrytis cinerea. Par ailleurs, nous avons montré que les oligomères de chitine de courte chaîne (CO4) agissent comme des inhibiteurs de l’immunité de la vigne, augmentant la sensibilité à B. cinerea et E. necator. Les CO4 sont également connus pour intervenir dans la symbiose mycorhizienne à arbuscules. Chez la vigne, nous avons identifié VvLYK7 comme un candidat potentiellement impliqué dans cette interaction. Les transcrits de VvLYK7 sont principalement exprimés dans les racines et la protéine VvLYK7 interagit constitutivement avec VvLYK1-1, suggérant que, dans cet organe, un complexe de récepteurs est déjà préformé pour la perception des MAMPs symbiotiques. Le repliement correct des protéines, incluant les PRR, dépend de l’activité du réticulum endoplasmique (RE). Toutefois, divers stress peuvent provoquer un dépassement de sa capacité maximale, entraînant l’accumulation de protéines mal repliées dans le lumen du RE, aussi connue sous le nom de « stress du RE ». Afin de restaurer la protéostasie, les cellules eucaryotes activent un réseau de signalisation appelé réponse aux protéines mal repliées (UPR, Unfolded Protein Response). Chez la vigne, nous avons identifié deux branches conservées de l’UPR, IRE1/bZIP60 et bZIP17, toutes deux activées par des inducteurs classiques du stress du RE, mais également par la chaleur, le stress osmotique et l’exposition au cuivre, ainsi que lors de l’infection par Plasmopara viticola et B. cinerea. Ces observations suggèrent que la vigne coordonne de manière intégrée la PTI et l’UPR, assurant une modulation précise de ses réponses lors de ses interactions avec différents microorganismes.

Composition du jury :

Pr. DOREY Stéphan                            Professeur, Université de Reims Champagne-Ardenne     Rapporteur

Dr. ROCHE Jane                                  Maître de conférences, Université Clermont Auvergne    Rapporteure

Pr. CHONG Julie                                 Professeur, Université de de Haute-Alsace   Examinatrice

Pr. LEBORGNE-CASTEL Nathalie      Professeur, Université Bourgogne Europe   Examinatrice

Dr. GAYRAL Mathieu                         Maître de conférences, Université Bourgogne Europe   Co-directeur de thèse

Pr. POINSSOT Benoit                         Professeur, Université Bourgogne Europe     Directeur de thèse